IKs 通道即缓慢激活延迟整流钾通道，是心肌细胞动作电位复极化过程中的一种重要离子通道。IKs通道由KCNQ1基因编码的α亚基和KCNE1基因编码的β 亚基组成。其中，KCNQ1 基因编码的 α 亚基是通道的主要功能单位，而 KCNE1 基因编码的 β 亚基则对通道的功能进行调节。主要分布于心脏，在大多数物种中，IKs在比-30 mV更正的电位上缓慢且电压依赖性地激活，激活时间常数为数百毫秒至秒级。IKs是心脏复极化过程中的关键电流之一，特别是在心室肌细胞中。它在动作电位的平台期（Phase 2）和复极化末期（Phase 3）起作用，有助于心脏细胞的复极化。IKs 通道在去极化电位下主要表现为外向钾离子电流，即钾离子从细胞内流向细胞外，这种外向电流有助于心肌细胞的复极化，使细胞膜电位恢复到静息电位水平。某些药物可以抑制或激活IKs，从而影响复极化过程。例如，IKs的抑制剂可以延长动作电位的持续时间，而激活剂则可能缩短动作电位。
Chromanol 293B是一种选择性的缓慢激活延迟整流钾通道（IKs）抑制剂。它可以与 IKs 通道的特定位点结合，从而减少IKs通道的电流。在心肌细胞动作电位的复极化过程中，IKs通道起着重要作用，它有助于维持动作电位的正常时程。当 Chromanol 293B 抑制 IKs 通道时，会导致心肌细胞动作电位时程延长。由于其对 IKs 通道的抑制作用，Chromanol 293B可以用于研究心律失常的发生机制。
在心力衰竭等病理状态下，IKs的表达和功能可能受到影响，导致复极化储备减少，从而增加心律失常的风险。遗传突变可能导致IKs功能增强，导致电流增加，这些突变在窦房结、心室和心房心肌细胞中都有影响，并可能导致复杂的临床表型。IKs通过多种机制影响心脏复极化，这些机制包括直接参与复极化过程、响应神经激素调节、维持复极化储备以及在疾病状态下的适应性变化。这些作用共同决定了心脏电生理特性和心律失常的易感性。爱思益普电生理团队构建了IKs细胞系以及的膜片钳检测方法，具有丰富的药物筛选经验。
